Síndrome metabólica: mecanismos fisiopatológicos

 

Síndrome metabólica: mecanismos fisiopatológicos

A síndrome metabólica (SM) não é uma única doença, mas um conjunto de alterações metabólicas que tendem a ocorrer em associação, aumentando o risco de diabetes tipo 2, doença cardiovascular e doença hepática metabólica.

O ponto central da fisiopatologia é a interação entre resistência à insulina, adiposidade visceral, inflamação crônica de baixo grau e alterações do metabolismo lipídico.

🧬 1. Resistência à insulina

É um dos mecanismos centrais.

Na resistência à insulina, tecidos como músculo, fígado e tecido adiposo respondem menos ao hormônio.

Consequências:

• ↓ captação de glicose pelo músculo
• ↑ produção hepática de glicose
• ↑ lipólise no tecido adiposo
• ↑ circulação de ácidos graxos livres
• hiperinsulinemia compensatória

Inicialmente, o pâncreas aumenta a secreção de insulina para manter a glicemia. Com a progressão da disfunção metabólica, essa compensação pode não ser suficiente.

🫃 2. Expansão do tecido adiposo visceral

O excesso de gordura visceral é metabolicamente ativo.

O adipócito hipertrofiado pode apresentar:

↑ lipólise → ↑ ácidos graxos livres → fígado

Isso favorece:

• resistência à insulina hepática;
• aumento da síntese de triglicerídeos;
• esteatose hepática;
• aumento da produção de VLDL;
• alterações do perfil lipídico.

🔥 3. Inflamação crônica de baixo grau

O tecido adiposo visceral pode liberar citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-6, além de alterar a produção de adipocinas.

Isso contribui para a interferência na sinalização da insulina e para a manutenção da resistência insulínica.

É o chamado inflammaging/metainflammation quando associado a outros contextos metabólicos e ao envelhecimento.

🧪 4. Alteração do metabolismo lipídico

A resistência à insulina aumenta a disponibilidade de ácidos graxos livres para o fígado.

Isso pode levar a:

↑ VLDL + ↑ triglicerídeos + ↓ HDL + aumento de partículas de LDL pequenas e densas

Esse padrão é conhecido como dislipidemia aterogênica.

🩸 5. Hipertensão e disfunção endotelial

A resistência à insulina, hiperinsulinemia, inflamação, estresse oxidativo e alterações na função vascular podem contribuir para:

• aumento da atividade simpática;
• retenção de sódio;
• alteração da produção de óxido nítrico;
• aumento da resistência vascular;
• elevação da pressão arterial.

⚡ 6. Estresse oxidativo e disfunção mitocondrial

O excesso de nutrientes, especialmente em um contexto de resistência à insulina, pode aumentar a produção de espécies reativas de oxigênio.

O estresse oxidativo pode prejudicar:

• sinalização da insulina;
• função mitocondrial;
• metabolismo energético;
• função endotelial.

A síndrome metabólica é melhor entendida como uma rede interligada de alterações metabólicas, e não simplesmente como “gordura abdominal + glicose alta”.

🥗 E onde entra a nutrição?

A intervenção nutricional busca atuar justamente nesses mecanismos: melhorar a sensibilidade à insulina, reduzir excesso de gordura visceral, melhorar o perfil lipídico, controlar a pressão arterial e reduzir a carga inflamatória associada ao padrão alimentar.